Schmerz und Juckreiz tief verbunden unten …

Schmerz und Juckreiz tief verbunden unten …

Schmerz und Juckreiz tief verbunden unten ...

Eine neue Studie von Juckreiz ergänzt immer mehr Belege dafür, dass die chemischen Signale, die uns zu kratzen wollen die gleichen Signale sind, die uns Schmerzen machen zusammenzucken.

Die Wechselwirkungen zwischen Juckreiz und Schmerzen sind nur zum Teil verstanden, sagte Juckreiz und Schmerzforscher Diana Bautista, ein Assistent Professor für Molekular- und Zellbiologie an der University of California, Berkeley. Die Haut enthält einige Nervenzellen, die nur reagieren und andere zu jucken, die nur auf Schmerz reagieren. Andere hingegen reagieren auf beide, und einige Substanzen verursachen sowohl Juckreiz und Schmerzen.

Wenn Juckreiz und Schmerzen sind eng miteinander verbunden, jedoch sind die Auswirkungen enorm, sagte Bautista. Wenn der Schmerz und Juckreiz die gleichen Moleküle verwenden, um mit dem Gehirn zu kommunizieren, nun Medikamente entwickelt, um Schmerzen zu lindern kann auch ruhig hartnäckigen Juckreiz helfen.

«Einige Arten von Juckreiz zu Antihistaminika reagieren, aber die meisten Juckreiz, vor allem Juckreiz im Zusammenhang mit chronischen Krankheiten wie Nieren- und Leberversagen, Diabetes und Krebs, nicht», sagte sie. «Auch allergische Juckreiz reagiert nur teilweise auf Antihistaminika. Wir haben gezeigt, dass eines der Medikamente jetzt bei blockiert auch einige Arten von Histamin-unabhängigen Juckreiz von Pharmaunternehmen als Schmerzmittel angesehen werden. «

Bautista Die neue Forschung, in dieser Woche die Print-Ausgabe der Zeitschrift veröffentlicht Nature Neuroscience. zeigt, dass zwei spezifische Reize Juckreiz durch die Wasabi-Rezeptor, ein Schmerz-Rezeptor bekannt Sushi-Liebhaber induzieren.

Andere neuere Studien haben gezeigt, dass einige Juckreiz Induktoren — genannt pruritogens — führen zur Aktivierung des Capsaicinrezeptor, ein Schmerz-Rezeptor für die Brand Chemikalie in Chilischoten genannt.

«Es beginnt zu schauen, wie viele Schmerzrezeptoren an den Juckreiz System verknüpft sind», sagte sie. «Sowohl Juckreiz und Schmerzen einige der gleichen Moleküle verwenden Signale an das Gehirn zu senden.»

Bautista hat genetisch Mäuse so verändert, dass sie nicht die Wasabi-Rezeptor produzieren, und hofft, dass die Mausstamm führen zu einem besseren Verständnis der Formen von Juckreiz helfen, die Antihistaminika nicht reagieren.

Itch und Schmerzen Aspekte der Berührung

Schmerz und Juckreiz sind Extremen unserer Tastsinn, die sich nicht gut verstanden, sagte Bautista. Während die Forschung im Detail, wie Touch-Rezeptoren auf der Haut Karte an das Gehirn, gezeigt: «Es ist wirklich eine offene Frage, die Moleküle bei der Aufdeckung von taktilen Reizen beteiligt sind, wie Vibrationen oder leichte Berührung, und wie diese Moleküle moduliert werden.»

In ihrem Labor, wendet sie eine große Vielfalt an chemischen und physikalischen Reize auf die Haut, um die spezifischen Rezeptoren zu untersuchen und zu isolieren, die auf solche Reize reagieren. Sie wächst auch die Hautzellen und sensorischen Neuronen in Gerichte sie gründlicher zu untersuchen.

Eine der coolen Dinge über Touch-Zellen ist, dass Sie sie in eine Schüssel legen kann, und Sie können sie stecken, und sie ll reagieren mit einem elektrischen Signal zu berühren, Bautista sagte der tägliche Kalifornier news outlet im letzten Jahr.

Der Schmerz der Arbeit zu einem Interesse an der Juckreiz geführt, und Bautista hat eine Vielzahl von Mitteln angesammelt, die den Juckreiz Reflex, einschließlich der Pflanze namens cowhage stimulieren (Juckbohne ) Und das Medikament Chloroquin, ein Anti-Malaria, die oft eine höllisch, all-over Juckreiz verursacht. In einigen afrikanischen Ländern bis zu 70 Prozent der Bevölkerung entwickelt Juckreiz aus Chloroquin, die es nehmen viele Menschen zu stoppen verursacht.

Nur zwischen 5 und 20 Prozent der sensorischen Nerven der Haut sind empfindlich gegen Juckreiz, und eine Gruppe von ihnen hat Histamin-Rezeptoren, die durch Antihistaminika blockiert werden kann, um den Juckreiz zu stoppen. Sowohl Chloroquin und cowhage verursachen jedoch eine Histamin-unabhängige Juckreiz, als Opium-Verbindungen zu tun; Entzündungen, Asthma und Allergien gegen Hautausschlag; und Ekzeme. Dies sind zur Zeit nicht behandelbar und der Fokus von Bautista-Forschung.

Ein gemeinsames Merkmal der Krätze-Rezeptoren ist, dass sie Mitglieder einer Familie von G-Protein-gekoppelte Rezeptoren sind weit durch den Körper verwendet, um Signale von außerhalb der Zelle in das Zellinnere zu übertragen. Bautista Kollege Xinzhong Dong im Solomon H. Snyder Abteilung für Neurowissenschaften an der Johns Hopkins University School of Medicine in Baltimore vor kurzem zwei neue Juckreiz-Rezeptoren identifiziert, die beide von ihnen Mas bezogenen G-Protein-gekoppelten Rezeptoren. Eine, MrgprA3, wird durch Chloroquin stimuliert, während die zweite, MrgprC11 durch BAM8-22 stimuliert wird, ein Peptid von Immunzellen freigesetzt, einschließlich Mastzellen, während der Entzündung.

Wenn sensorischen Nerven Schmerzrezeptoren wie TRPA1 und TRPV1 und Juckreiz-Rezeptoren wie MrgprA3 und MrgprC11 enthalten, wie unterscheidet die Zelle zwischen Juckreiz und Schmerz? Bautista gefragt.

Konzentrieren Sie sich auf Wasabi

Bautista getestet sowohl Chloroquin und die Mastzellen chemische BAM8-22 an kultivierten Mauszellen und festgestellt, dass sowohl die Wasabi-Rezeptor aktivieren, TRPA1, eine Depolarisation der Nervenzellen verursacht. Darüber hinaus Knock-out-Mäuse, die den Rezeptor fehlt entweder chemisch nicht reagieren, während eine Chemikalie, die blockiert den Rezeptor auch den Juckreiz stoppt.

Ihre Interpretation der Ergebnisse ist, dass in sensiblen Nerven sowohl mit dem Chloroquin Juckreiz Rezeptor und dem Wasabi Schmerz-Rezeptor, wenn Chloroquin an seinen Rezeptor bindet, sie anschließend den Wasabi-Rezeptor öffnet, die depolarisiert die Nervenzelle und sendet ein Jucken Signal an das Gehirn. In ähnlicher Weise in den Zellen, die sowohl einen BAM8-22 Juckreiz Rezeptor und einen Wasabi-Rezeptor haben, löst BAM8-22 Öffnung des Wasabi-Rezeptor. Beide Juckreiz auslösen Induktoren die Schmerzrezeptoren durch G-Protein-Kupplungen im Inneren der Zelle.

«Diese Experimente eine wunderbare Demonstration vor, dass Chloroquin und BAM8-22 Ursache Juckreiz nur durch den Wasabi-Rezeptor», sagte sie. «Wenn beide Wege auf dem gleichen Ionenkanal konvergieren, vielleicht auch andere Moleküle, die Juckreiz auch diesen Kanal verursachen verwenden.»

Bautista Koautoren, zusätzlich zu Dong, sind UC Berkeley Studenten Sarah R. Wilson und Kristin A. Gerhold und wissenschaftlicher Mitarbeiter Bernstein Bifolck-Fisher, und Johns Hopkins Studenten Qin Liu und Kush N. Patel.

Die Arbeit wird von den National Institutes of Health finanziert, darunter ein NIH Innovator Award, dem Pew Scholars Program, der Rita Allen Foundation, der McKnight Wissenschaftler Fund und der National Science Foundation.

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