Streptococcus pneumoniae Meningitis …

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Abbildung 1. Rasterelektronenmikroskopische Aufnahme von Streptococcus pneumonmiae von R. Facklam, J. Carr, Quelle: CDC, http://phil.cdc.gov/phil/details.asp.

Streptococcus pneumoniae ausschließlich bewohnen Menschen und sind mesophilen, das heißt, sie optimal Bereiche bewohnen mit Temperaturen von 30 bis 35 Grad Celsius. Streptococcus pneumoniae werden am häufigsten in dem menschlichen oberen Atemwege, speziell in der Nasopharynx (die Nasengänge) gefunden. Die meisten Menschen tragen diese Bakterien in ihrem Nasen-Rachenraum, und die Beherbergung von S. pneumoniae innerhalb eines menschlichen wird Wagen genannt. Obwohl die meisten Menschen tragen diese Bakterien in ihrem Nasopharynx, der die meiste Zeit S. pneumoniae verursacht keine Krankheit [1,2].

Ein Polysaccharid-Kapsel umhüllt die gesamte S. pneumoniae Zelle, und diese Zucker Kapsel ist Schlüssel zu dieser Virulenz der Bakterien. Es gibt Hunderte von Oberflächenproteinen auf Streptococcus pneumoniae. Cholin-bindende Proteine ​​sind eine wichtige Gruppe von Oberflächenproteinen, ausgedrückt durch S. pneumoniae. und diese Gruppe von Proteinen hilft, die Bakterien an menschliche Zellen (Todar 2003) befestigen.

Historische Bedeutung

Louis Pasteur war die erste Person zu isolieren Streptococcus pneumoniae. obwohl diese Bakterien zu der Zeit nur als Pneumokokken bekannt wurden, weil sie könnten Lungenentzündung beim Menschen verursachen. Im Jahr 1974 wurde diese Art von Bakterien offiziell benannt Streptococcus pneumoniae denn es kann Ketten in flüssiger Form.

Streptococcus pneumoniae war ein wichtiger Bakterienarten in der Entwicklung auf dem Gebiet der Molekulargenetik. Fred Griffith, im Jahr 1928 verwendet S. pneumoniae den Transformationsprozess in Bakterien (LEDERBERG et al. 2005) zu entdecken. Im Jahr 1944, den Bau aus Erkenntnissen von Griffith, Avery, MacLeod und McCarthy gezeigt, dass DNA und nicht-Protein war das genetische Material, das transformierende Faktor bei der Verwendung Streptococcus pneumoniae (Lederberg et al. 2005).

Übertragung

Bakterielle Infektion über S. pneumoniae breitet sich von Person durch Atemtröpfchen zu Person. Die Übertragung erfolgt typischerweise, wenn ein Träger hustet oder niest innerhalb von sechs Füße von anderen Menschen, potenziell sie zu infizieren. Träger sind in der Regel gesund, aber diese Träger das Potenzial haben, eine Infektionsquelle für andere zu sein [1].

Infektion und Verbreitung

Obwohl S. pneumoniae kann bei niedrigen Zelldichten harmlos sein, wenn die Konzentration dieses zu hoch in seinem Wirt wird Bakterien kann es eine Infektion verursachen [2]. Streptococcus pneumoniae strahlen von den Nasopharynx zu anderen Teilen des Körpers und die Ursache von Infektionen und Krankheiten kann es. Streptococcus pneumoniae ein breites Spektrum von Krankheiten verursachen können, einschließlich: Otitis media (Mittelohrentzündung), Sinusitis (Nasennebenhöhlenentzündung), Bakteriämie (Blutvergiftung), Pneumonie (Lungenentzündung), Arthritis und Peritonitis (Bauchfell-Infektion, dünnes Gewebe, die Wände der Auskleidung Abdomen). Außerdem, S. pneumoniae kann infizieren die Auskleidung des Gehirns und des Rückenmarks, der normalerweise bakterienfrei sind. Eine Infektion in diesem sterilen Bereich führt zu Meningitis. Wann Streptococcus pneumoniae infiziert diese sterile Bereiche es dann als «invasive» Pneumokokken-Erkrankung bezeichnet wird, die zu schweren Komplikationen oder zum Tod führen kann [1].

Bis zum Jahr 2000, Streptococcus pneumoniae Infektionen verursacht 100.000 — 135.000 Krankenhauseinweisungen aufgrund von Lungenentzündung, 6 Millionen Fälle von Otitis media (Ohr) und 3300 Fälle von Meningitis in den Vereinigten Staaten. Seit der Einführung des Konjugat-Impfstoff im Jahr 2001 hat sich die Inzidenz von sterilen Infektionen sank von 21 bis 33 Fälle pro 100.000 Einwohner auf 13 Fälle pro 100.000 Einwohner in den Vereinigten Staaten.

Abbildung 3. Minton, E. J. und J. T. Macfarlane. 1996 Antibiotika resistente Streptococcus pneumoniae. Thorax- 51 (Suppl 2): ​​S45-S50. http://thorax.bmj.com/content/51/Suppl_2/S45.extract

Darüber hinaus können rezidivierende Otitis zu Hörschäden führen. Vierzehn Prozent der Menschen für eine invasive Pneumokokken-Infektion von sterilen Bereichen, wie Meningitis im Krankenhaus, zum Tod führen. Auch kann Meningitis zu Lernstörungen und mögliche neurologische Folgeschäden führen. Ältere Menschen, Kleinkinder (lt; 2 Jahre alt), Afro-Amerikaner, Indianer, Alaska Natives, Kinder, die Tagesstätten und Menschen mit Erkrankungen wie HIV-Infektionen oder Sichelzellanämie besuchen sind alle mit einem hohen Risiko für eine Infektion . Es wurden Ausbrüche in institutionellen Rahmenbedingungen und in Kinderbetreuungseinrichtungen [3].

In den Vereinigten Staaten, steigt die Anzahl der Stämme resistent gegen mehrere Klassen von Medikamenten. Darüber hinaus hat es weltweite Ausbreitung der medikamentenresistenten Pneumokokken gewesen, wie in Abbildung 3 Mehrere Staaten in den Vereinigten Staaten von Amerika kommandierte die Berichterstattung über die Arzneimittelresistenz haben gesehen, Streptococcus pneumoniae und alle invasive Erkrankungen bei Kindern und mehreren amerikanischen Staaten durchführen populationsbasierte Überwachung. Darüber hinaus verfolgt ein System invasive Erkrankungen, die bei Kindern auftreten (lt; 5 Jahre alt), die geimpft wurden. Die Anzahl von kleinen Kindern und jungen Erwachsenen infiziert S. pneumoniae wurde für Kinder aufgrund der besseren HIV-Behandlung und die Umsetzung des konjugierten Impfstoffs abnimmt [3].

Meningitis

Abbildung 4. Wesentliche ZNS Komplikationen sekundäre akute bakterielle Meningitis. (A) Hirnödem. (B) Hydrocephalus. (C) Cerebral Vaskulitis mit mehreren Hirninfarkte. (D) Sinusthrombose mit venösen Infarkt und mild Hirnblutung (schwarzer Pfeil). Hirnödem und Hydrocephalus auftreten bzw. in 5-15% und etwa 10% der Patienten mit ambulant erworbenen bakteriellen Meningitis. Etwa 5-25% der Patienten mit Meningitis Hirninfarkt. Die Daten stammen aus Pfister et al, Durand et al, Dodge und Swartz, Arditi et al, und Westrate et al. Koedel, U. Scheld, W. M. und H. W. Pfister. 2002. Pathogenese und Pathophysiologie der Pneumokokken-Meningitis. The Lancet Infectious Diseases 2: 721-736.

Meningitis kann durch eine invasive Pneumokokken-Infektion des Gehirns und der Wirbelsäule verursacht werden. Es gibt viele Symptome, die mit dieser Krankheit verbunden sind, und die bakterielle Meningitis verursacht durch Streptococcus pneumoniae kann zu schweren Symptomen führen. Die Anzeichen und Symptome von Meningitis normalerweise 3-7 Tage nach der Exposition auftreten. Die ersten Anzeichen einer Meningitis kann die Symptome der Influenza ähneln. Für Erwachsene, können Symptome sind: Fieber, deutliche und starke Kopfschmerzen, steifer Nacken, Übelkeit, Erbrechen, Photophobie (Lichtempfindlichkeit), mangelndes Interesse an Essen oder Trinken, Krampfanfälle, Schläfrigkeit oder einer veränderten mentalen Status (Verwirrung). Für Säuglinge können Symptome sind: ständiges Schreien, übermäßige Schläfrigkeit und Reizbarkeit, Inaktivität, schlechte Ernährung, hohes Fieber, Steifheit in den Körper des Babys oder Hals, Krampfanfälle oder eine Beule in der weichen Stelle auf der Oberseite des Kopfes des Babys (Fontanelle). Eine späte Folge einer bakteriellen Meningitis kann gehen in ein Koma [5,7] enthalten. Darüber hinaus kann Meningitis schwerwiegende Schädigung des Gehirns (Abb. 4) führen.

Wenn ein Erwachsener oder Kind offenbar einige der Markenzeichen Symptome von Meningitis, wie Nackensteifigkeit, hohes Fieber oder starke Kopfschmerzen auftreten, dann sollte diese Person zu einem Arzt gebracht werden, die das Problem zu diagnostizieren zu können. Eine frühzeitige Diagnose von Meningitis und anschließenden frühen Zerebrospinalflüssigkeit Sterilisation mit Antibiotika sind die besten Methoden, um die möglichen schädlichen Wirkungen von Pneumokokken-Meningitis zu bekämpfen [4,6].

Die definitive Verfahren Meningitis zu diagnostizieren ist, eine Blutprobe und eine Probe von Liquor Person zu erhalten, und haben diese Proben analysiert. Um eine Zerebrospinalflüssigkeit Probe zu erhalten, kann ein Arzt eine Lumbalpunktion, auch bekannt als eine Lumbalpunktion durchführen. Diese Analyse wird der Arzt sagen, ob der Patient Meningitis hat und auch die spezifische Bakterium dem Arzt zu zeigen möglicherweise in der Lage, die die Krankheit verursacht. die spezifische Ursache der Meningitis zu identifizieren, ist von größter Bedeutung, weil die Behandlung und die Schwere der Erkrankung abhängig von der verursachenden Mikroben variieren [4,6].

Meningitis: Neuropathologie

Streptococcus pneumoniae bakterielle Ursache (auch bekannt als Pneumokokken) Meningitis, die für eine lange Zeit eine streng tödliche Krankheit angesehen wurde. Aufgrund der Fortschritte bei Antibiotikaforschung, Penicillin Insbesondere haben die Sterblichkeitsraten von Meningitis verringert, aber Schuchat et al. (1997) erklärt, dass diese Sterblichkeitsraten immer noch zu hoch sind. Eigentlich, Streptococcus pneumoniae des Todes stellt das größte Risiko mit bakterieller Meningitis (Grimwood et al. 2002). Darüber hinaus ist das Verhängnis nicht der einzige große verheerenden Ergebnis von Pneumokokken-Meningitis, weil fast die Hälfte der Überlebenden der Krankheit neurologischen und neuropsychologischen Folgen haben berichtet (Grimwood et al. 2002). Viele der schädlichen Wirkungen von Meningitis durch die Abwehrmechanismen des Wirts hervorgerufen, wie entzündliche Reaktion (Pfister et al. 1997). Daher eher als die meisten der Schäden, die durch zugefügt werden Streptococcus pneumoniae. der Wirt verletzt sich in einem Versuch, die Infektion zu stoppen. So kann der Schlüssel sein, der Vermittlung der Abwehrmechanismen des Wirts zur Begrenzung der negativen Auswirkungen von Meningitis (Koedel et al. 2002).

Abbildung 5: Pathogenic Schritte zur Einleitung von Pneumokokken-Meningitis führen. (A) Die Pneumokokken hält sich an und kolonisiert den Nasen-Rachenraum. Die Cholin-Bindungsprotein (CBP) A ist ein wichtiger Faktor für die Adhäsion der Pneumococcus; die Neuraminidase NANA kann die Einhaltung erhöhen durch Zelloberflächenrezeptoren ausgesetzt wird. IgA1 Protease kann die Pneumokokken von den typspezifischen Antikörper während der Kolonisation schützen. Polymeren Immunglobulin-Rezeptor (IGR) ist typischerweise in der Translokation von Immunglobulinen über epitheliale Zellen beteiligt. (B) Nach der Einleitung von Bakteriämie, muss der Pneumokokken Opsonophagozytose entziehen. Pneumokokken-Oberflächenproteine ​​(Psp) A und C sind bei der Inhibierung der Komplement-Aktivierung beteiligt. Pneumolysin Komplement-Aktivität können die Serum opsonische Aktivität reduzieren. (C) Invasion in die CSF erfordert eine vorherige Adhäsion des Pathogens auf die endotheliale Oberfläche, die durch endotheliale Zellaktivierung gefördert wird. Folgeschaltung von phasenvariable Oberflächenkomponenten (Phasenvariation) scheint eine Voraussetzung für die Pneumokokken auf die Veränderungen in der Host-Umgebung anpassen zu. Die Pneumokokken ist wahrscheinlich, um zu überleben, sobald sie die CSF erreicht, weil Immunglobulin-Konzentrationen im Liquor sind niedrig und ergänzen Komponenten praktisch nicht vorhanden sind. Die Autolyse der Pneumokokken (sowie Antibiotika-Behandlung) führt zur Freisetzung von subcapsular bakterielle Produkte, die Impulse für die Freisetzung von proinflammatorischen Host factors.Koedel sind, U. Scheld, W. M. und H. W. Pfister. 2002. Pathogenese und Pathophysiologie der Pneumokokken-Meningitis. The Lancet Infectious Diseases 2: 721-736.

Die Infektion des Gehirns und Rückenmarksflüssigkeit durch Streptococcus pneumoniae schwierig und kompliziert ist aufgrund der komplexen Abwehrkräfte, die das Gehirn, einschließlich der Blut-Hirn-Schranke (Koedel et al. 2002) zu schützen. Das Verfahren wird in Abbildung 5 gezeigt.

Der erste Schritt in dem Prozess der Initiierung Pneumokokken-Meningitis ist S. pneumoniae an das Schleimhautepithel des Nasopharynx einhalten müssen. Die Bakterien, die Meningitis ermöglichen, die Interaktion mit der Wirtszelle über eigene bakterielle Oberflächenproteine ​​(Koedel et al., 2002) verursachen. Wisemann et al. (2001) stellte fest, dass Streptococcus pneumoniae 500 Oberflächenproteine ​​besitzen über, die verwendet werden, um den Nasopharynx Schleimhautepithels zu befestigen. Epithelial-Zellen exprimieren Kohlenhydrate und Andersson et al. (1983) fand heraus, dass Streptococcus pneumoniae bindet an diese Oberfläche Zucker, speziell GlcNAc (β1 → 3) Gal & beta;, um Epithelzellen sich an Rachen.

Wie oben erwähnt in der Einführung, dem wichtigsten Protein auf der S. pneumoniae Zellmembranoberfläche kann die Phosphorylcholin, weil sie ein wichtiger Faktor sind Pneumokokken-Adhärenz. Von diesen phosphorylcholines, gibt es eine Gruppe mit Proteinen, die daran zu binden, Cholin bindende Proteine ​​genannt (oder der CBP). Die am häufigsten vorkommende Cholin Proteinbindung ist CBP, die ein kritisches Element in Pneumokokken-Adhärenz (Koedel et al. 2002).

Der menschliche Körper hat Zellen, die Bekämpfung der Pneumokokken-Infektion, während die Bakterien anhaftet und Kolonisierung epithelialen Anrufe. Der Antikörper IgA kann die Aufnahme und zerstören S. pneumoniae mittels Phagozytose (Janoff et al. 1999). Aber, Streptococcus pneumoniae exprimieren ein Protein IgA1 Protease genannt, die die Bakterien, die den Antikörper zu spalten und inaktivieren können und die Flucht der Phagozytose (Koedel et al. 2002).

Sobald die Bakterien an die Epithelzellen anhaften, die Streptococcus pneumoniae muss dann die Schleimhaut eindringen und in den Blutstrom zu bewegen, die bakteriämische Ausbreitung (Koedel et al. 2002) bezeichnet wird. Die nächste Herausforderung für die Pneumokokken-Invasion zugewandt ist, zu überleben in den Blutstrom. Wie in der Einleitung erwähnt, Streptococcus pneumoniae ein Kapselpolysaccharid haben, die starke antiphagocytic Eigenschaften hat, den gesamten Organismus umgibt und dieser Zucker Abdeckung ist für das Überleben der integral betrachtet S. pneumoniae in den Blutkreislauf. Austrian (1981) festgestellt, dass alle der Streptococcus pneumoniae Isolate, die von Menschen mit Pneumokokken-Infektionen hatten das Kapselpolysaccharid sie umgebenden genommen wurden.

Der nächste Schritt in der Pneumokokken-Infektion ist, die Blut-Hirn-Schranke und infizieren die normalerweise sterile Zentralnervensystem zu überqueren. Tuomanen (1996) festgestellt, dass eine Infektion des normalerweise sterilen Blut (Bakteriämie) ist notwendig, Streptococcus pneumoniae. aber auch andere Ereignisse und Prozesse müssen auch stattfinden. Beispielsweise trennt die Blut-Hirn-Schranke in das zentrale Nervensystem und den Blutkreislauf, und das Blut-Hirn-Schranke verhindert nicht nur Erreger über sie transportiert, sondern verhindert auch die unspezifische Transport von Ionen, Proteine, Zellen und Krankheitserreger in das zentrale Nervensystem (Gloor et al. 2001). Offensichtlich versucht Bakterien, die Blut-Hirn-Schranke und geben Sie das zentrale Nervensystem stehen vor einer gewaltigen Aufgabe zu durchdringen. Koedel et al. (2002) stellte fest, dass der Mechanismus und dem genauen Ort des Eingangs ist nicht vollständig bekannt, noch für die meisten Krankheitserreger zu verstehen, die Meningitis verursachen. Jedoch Koedel et al. (2002) weiter berichtet, dass mehrere Studien schlagen nun vor, dass Streptococcus pneumoniae in erster Linie in das Zentralnervensystem durch das Gehirn Endothel eintreten kann. Um durch die Blut-Hirn-Schranke zu bewegen, S. pneumoniae haben auf die Oberfläche des Gehirns Endothelzellen anhaften, auf der Oberfläche der Endothelzellen an die Kohlenhydrate Befestigung (Ring et al. 1998 Cundell et al. 1994). Streptococcus pneumonia aktiviert die Endothelzellen, die endothelialen Zellen verursacht, welche erhöht deren Herstellung oberflächen ausgedrückt plättchenaktivierenden Faktor (PAF) -Rezeptor, der die Phosphorylcholin bindet, die das S. pneumoniae exprimieren auf ihrer Zellwände (Cundell et al. 1995). PAF-Rezeptoren sind schnell verinnerlicht, sobald diese Rezeptoren mit einem Liganden interagieren, Forscher führen, dass zu dem Schluss, Streptococcus pneumoniae infest die Endothelzellen in Vakuolen zusammen mit den PAF-Rezeptoren (Koedel et al. 2002).

Streptococcus pneumoniae induzieren die Entzündungsabwehr des Wirts einmal innerhalb des zentralen Nervensystems (Fig. 6). Autolyse ist ein Pneumokokken-Prozess, der Wirtsabwehr einleiten kann. Die Autolyse beinhaltet die Bakterien selbst durch Autolysine zu verdauen, die Peptidoglykanhydrolasen sind, die ihre eigenen Zellwand abbauen (Lewis et al. 2000). Wirtsimmunaktivierung während akuter Meningitis aus als Folge der Wechselwirkung mit der DNA freigesetzt auftreten kann S. pneumoniae auf Autolyse. Zusätzlich Produkte von Pneumokokken-Zellwände kann eine Entzündungsreaktion in einem Wirt auslösen (Koedel et al. 2002).

Die Hirnschäden, die während der Meningitis auftritt, ist im Wesentlichen auf die Nebenwirkungen der eigenen Entzündungsreaktion des Wirts. Wenn Leukozyten aktiviert durch Streptococcus pneumoniae sie Freisetzung proteolytischer Enzyme und reaktive Sauerstoffspezies, und beide von diesen können potentiell Wirtsgewebe schädigen (Nussler et al. 1999). Matrix-Metalloproteinasen (MMPs) sind eine der proteolytischen Enzyme, die von den Leukozyten freigesetzt und MMPs gefunden wurden, um die Blut-Hirn-Schranke zu stören (Lukes et al. 1999). Radikalsauerstoffspezies von Leukozyten erzeugt wird, kann während Meningitis entstehen, zu Hirnschäden beitragen, und dies über radikalische Sauerstoffspezies angreifende polyungesättigten Fettsäuren auftreten können, welche die Zellmembranen schädigen und zu einem Verlust der Membranfunktion (O’Donnell et al., 2001) führen.

Koebel et al. (2002), dass Funktionsverlust in Hirnendothelzellen in Verlust von zerebrovaskulären Autoregulation führen könnte, Verlust von Kohlendioxid Reaktivität der Hirngefäße und den Verlust von Blut-Hirn-Schranke Integrität. Diese können alle zu schweren Hirnschäden führen. Die wirksamsten Methoden der Hirnschäden zusätzlich zur Sterilisierung des zentralen Nervensystems verhindert wird mit den Entzündungswege zu steuern und zu stören, die während der Pneumokokken-Meningitis-Infektionen zu Hirnschäden führen (Koebel et al. 2002).

Pneumokokken-Meningitis-Infektionen: Post-Cochlea-Implantate (Wei et al 2006).

Im Vergleich zu der Anzahl der normalen Menschen in ähnlichen Alter, Personen, die Cochlea-Implantate erhalten haben eine signifikant höhere Rate von Meningitis-Infektionen nach der Implantation [35]. Darüber hinaus hat die meisten post-Cochlea-Implantat Meningitis verursacht durch Streptococcus pneumoniae. Es gibt Risikofaktoren, die Menschen bei höheren Chance auf Meningitis setzen: Innenohrfehlbildungen und das Vorhandensein von Zerebrospinalflüssigkeit nach der Implantation. Jedoch Wei et al. (2006) festgelegt, um festzustellen, ob Patienten ohne Risikofaktoren ein höheres Risiko einer Pneumokokken-Meningitis als die durchschnittliche Person wäre [35].

Abbildung 7. Gram-Färbung zur Darstellung der Hirnhaut und Subarachnoidalraum von (a) einer normalen Kontrollratte und (b) eine Ratte mit klinischen Anzeichen einer Meningitis, induziert durch i / p-Impfung. Gram-positive Kokken (Pfeile) und Entzündungszellen mit phagozytierter Bakterien im Subarachnoidalraum befindet. m: Meningen; sb: Subarachnoidalraums; cb: Hirnrinde. Maßstabsbalken: 10 μm.Wei, B.P.C. Schäfer, R. K. Robins-Browne, R. M. Clark, G.M. und S. J. O’Leary. 2006 Pneumokokken-Meningitis: Entwicklung eines neuen Tiermodells. Otol Nerotol 27: 844-854.

Um ihre Hypothese zu testen, Wei et al. (2006) beschlossen, ein neues Tiermodell zu entwickeln, das Wei et al erlauben würde. (2006) zur Untersuchung der Pathogenese Streptococcus pneumoniae bei Tieren mit und ohne Cochlea-Implantaten. Wei et al. (2006) beschlossen, Ratten als Modellarten zu verwenden. Wei et al. (2006) aus einer Kontrollgruppe von 18 normalen Ratten und beimpft sie mit Streptococcus pneumoniae. Auch geimpft sie 6 Ratten, die Cochlea-Implantationen hatte mit Streptococcus pneumoniae. Dann untersuchten sie die Ratten zum Nachweis von Streptococcus pneumoniae Infektion und Pneumokokken-Meningitis. 7 veranschaulicht ein Beispiel einer infizierten Ratten und einer Ratte ohne Infektion.

Wei et al. (2006) fanden heraus, dass alle von den Ratten, sowohl die Kontrollgruppen und die Gruppe mit Cochlea-Implantaten, tatsächlich infiziert haben durch Streptococcus pneumoniae und hatte anschließend Pneumokokken-Meningitis. Ferner ist zwischen all den Ratten, die mit Cochlea-Implantaten, alle Routen für die Infektion waren anwesend: Innenohr, Mittelohr und intraperitoneale. Die Tatsache, dass alle der implantierten Ratten hatten Meningitis und alle Routen zu Infektion wurden angezeigt liefert starke Hinweise darauf, dass Ratten ein gutes Modell für die Untersuchung der Assoziation zwischen Pneumokokken-Meningitis und Cochlea-Implantate sind [35].

Antibiotika-resistenten Streptococcus pneumoniae

Abbildung 8. Schematische Darstellung der Penicillin-Resistenz aufgrund veränderten Penicillin-Bindungsaffinität. (A) Penicillin-Bindungsprotein (PBP) katalysiert die Vernetzung von Peptidoglycanketten essentiell für die Herstellung von Zellwand. (B) Penizillin (P) hemmt die Vernetzung von Peptidoglycanketten. (C) Penicillin kann nicht mit veränderten Bindungsstelle zu interagieren und kann daher nicht die Vernetzung hemmen. Minton, E. J. und J. T. Macfarlane. 1996 Antibiotika resistente Streptococcus pneumoniae. Thorax- 51 (Suppl 2): ​​S45-S50. http://thorax.bmj.com/content/51/Suppl_2/S45.extract.

Penicillin wurde in den 1940er Jahren zur Verfügung und Ärzte Pneumokokkeninfektionen erfolgreich mit diesem Antibiotikum behandelt [1]. Jedoch in den 1960er Jahren, antibiotikaresistenten Streptococcus pneumoniae wurden in Menschen (Hansman et al. 1974) gefunden. In den späten 1970er Jahren viele Streptococcus pneumoniae Es wurde gefunden, zusätzliche Arten von Antibiotika (Jacobs et al. 1978) resistent. Heute gibt es S. pneumoniae auf der ganzen Welt zu finden, die gegen mehrere Medikamente und Antibiotika (Hennessy et al. 2002) resistent sind.

Die Verbreitung von multiresistenten Streptococcus pneumoniae stark in den 1990er Jahrzehnt zugenommen. Diese Antibiotika-resistente Formen von S. pneumoniae sind besonders schwierig und teuer zu behandeln. Zum Beispiel gibt es viele Behandlungs Ausfälle wegen des Mangels an ein wirksames Heilmittel, auf den Tod von vielen menschlichen Patienten führt. Auch multiresistente Streptococcus pneumoniae erfordern höhere Dosen von Antibiotika, längere Krankenhausaufenthalte, längere Behandlungsintervalle und teurer Medikamente. Darüber hinaus sind diese Antibiotika-resistente Bakterien auch Medikamente erfordern zusätzliche und schwereren Nebenwirkungen [1]. Die weit verbreitete übermäßige Einsatz von Antibiotika ist der wichtigste Faktor für die ständig steigende Zahl von neuen Medikamenten-resistenten Bakterien, insbesondere übermäßige Einsatz von Penicillin zur Behandlung von Streptococcus pneumoniae [3].

Damit Streptococcus pneumoniae werden antibiotikaresistente müssen Mutantenstämmen auftreten. Im einzelnen Stämme, die Mutationen auf einem oder mehreren Genen, die die Penicillin-bindende Proteine ​​exprimieren (Fig. 8). Normalerweise werden Mutationen an die Transpeptidase-Penicillin-Bindungsdomäne des Penicillin-Bindungsproteine ​​sie Arten von Mutationen, die auf Antibiotika-Resistenz führen, und dies ist wegen Penicillin dann nicht in der Lage ist zu binden, S. pneumoniae und somit nicht in der Lage zu negativ auf die Bakterien (Koebel et al. 2002) beeinflussen. Ferner kann, um eine hohes Maß an Resistenz gegen Penicillin zu erhalten, Streptococcus pneumoniae müssen mehrere Mutationen in der Transpeptidase-Penicillin-bindende Domäne erwerben, um signifikant die Proteine ​​Funktion (Charpentier et al. 2000) zu beeinflussen. Die veränderten Gene, die für die mutierten Penicillin-bindende Proteine ​​werden manchmal als «Mosaik» -Gene bezeichnet. Diese «Mosaik» Gene enthalten, die nicht nur native Streptococcus pneumoniae DNA, sondern auch native DNA mit Fremd-DNA vermischt. Diese Fremd-DNA wurde vermutlich von DNA-Fragmenten stammen von antibiotikaresistenten Bakterien aufgenommen. Die Fremd-DNA kann in das Chromosom der aufgenommen und eingefügt werden Streptococcus pneumoniae (HGT) (Koebel et al. 2002).

Prävention Methoden: Impfung und Antibiotika Verordnung

Ein Verfahren zur Verhinderung einer Infektion durch S. pneumoniae Polysaccharid-Impfstoffe zu verwenden ist, und diese sind in den USA seit 1977. Dies ist derzeit die beste Methode, um zu verhindern Pneumokokken-Infektion bei Menschen mit Sichelzellenanämie, HIV und anderen Hochrisiko-Erkrankungen zur Verfügung. Des Streptococcus pneumoniae Stämme, die Krankheiten verursachen, 88% verhindert werden, wenn die 23-valenten Polysaccharid-Impfstoff verwendet wird. Allerdings sind diese 23-valenten Polysaccharid-Impfstoffe (die 23 Serotypen wahrscheinlich invasive Krankheit verursachen) sind nicht wirksam bei kleinen Kindern, die bei relativ hohen Infektionsrisiko im Vergleich zu den meisten der Bevölkerung. Ein 7-valenten Protein Polysaccharid-Konjugat-Impfstoff gegen Pneumokokken (Prevnar), die bei kleinen Kindern wirksam ist, wurde im Jahr 2000 der Staat von Alaska zur Verfügung, die Pneumokokken-Konjugat-Impfstoff im Jahr 2001 zur Verfügung gestellt, und dies führte zu einer 90% igen Rückgang in der Rate von Pneumokokken-Erkrankung unter Alaska native Kinder [1].

Da die nahezu globale übermäßige Einsatz von Antibiotika, insbesondere in den Industrienationen, zu einer erstaunlichen, in der Anzahl der mehrfach arzneimittelresistente Bakterien schneller Anstieg geführt hat, eine andere Technik weiter Pneumokokken-Infektionen zu verhindern, ist die Überwachung und möglicherweise die Verwendung von Antibiotika zu regulieren [1] . Es gibt mehrere Studien, die berichtet haben, dass wiederholte und umfangreiche Einsatz von Antibiotika ist mit einer hohen Anzahl von menschlichen Trägern von antibiotikaresistenten korrelierten Streptococcus pneumoniae (Hennessy et al. 2002). Mit Blick auf die Zukunft, die wirksamste Methode zur Verringerung der multiresistenten S. pneumoniae und zu verhindern, nicht behandelbar Pneumokokkeninfektionen entwickelt ein Weg, um verantwortungsvoll nutzen Antibiotika (Hennessy et al. 2002). Wenn der übermäßige Einsatz von Antibiotika unkontrolliert weiter, da sie im Laufe der letzten Jahrzehnte hat, dann gibt es eine Möglichkeit, dass multiresistente Bakterien eine unüberschaubare Zahl erreichen.

Die Lieferungen von der Pneumokokken-Konjugat-Impfstoff sind unzureichend, und die 23-valenten Polysaccharid-Impfstoff ist zu wenig genutzt [3]. Um Infektionen bei Erwachsenen und Kindern zu verhindern, ist die Verwendung sowohl von dem 23-valenten Polysaccharid-Impfstoff und dem Impfstoff Pneumokokken-Konjugat-beziehungsweise muss erweitert Umsetzung unterzogen werden. Darüber hinaus kann die Erhöhung der Impfung zu einer Abnahme der arzneimittelresistenten Pneumokokken-Wagen führen. Wenn weniger Menschen infiziert, weil sie geimpft wurde, kann der Einsatz von Antibiotika verringern, was wiederum einen Anschlag auf die zunehmende Zahl von Antibiotika-resistenten Bakterien setzen könnte.

Schlussfolgerung

Viele Menschen tragen nicht pathogen Streptococcus pneumoniae in ihren Nasen-Rachenraum. Wenn jedoch diese Bakterien virulent wird und verursacht eine Infektion, vor allem in der normalerweise sterilen Gehirn und Rückenmarksflüssigkeit, kann es zu Pneumokokken-Meningitis führen, und es kann schlimme Folgen haben. Meningitis kann in mehreren Grab neurologischen Erkrankungen führen und sogar zum Tod führen. In der Tat ist das Hirnschäden gedacht, meist auf der Host-Entzündungsreaktion auf die Infektion zurückzuführen sein. Typischerweise wird eine bakterielle Meningitis mit einem Cocktail aus Antibiotika behandelt, aber in letzter Zeit ein Anstieg der Zahl der multiarzneimittelresistenten es hat S. pneumoniae. die aufgrund von übermäßigen Gebrauch von Antibiotika. Diese resistenten Stämme von Pneumokokken sind viel schwieriger zu behandeln. Daher müssen den Einsatz von Antibiotika überwacht werden und eine bessere Inhibitoren der Host Entzündungssysteme müssen entwickelt werden, um zu Pneumokokken-Meningitis handlicher und besser behandelbar zu machen.

Referenzen

1. CDC Streptococcus pneumoniae Forschung

2. Seite Streptococcus pneumoniae

3. CDC-Krankheit Informationen, Streptococcus pneumoniae

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